CIR y síndrome metabólico en la edad adulta
Mirentxu Oyarzábal
Unidad de Endocrinología Pediátrica
Hospital Virgen del Camino
PAMPLONA-IRUÑA
Un recién nacido se define como afecto de retraso de crecimiento
intrauterino: CIR/RCIU, cuando al compararlo con los estándares de
crecimiento adecuados a su sexo y edad gestacional, su peso y talla se sitúan
por debajo de -2DS. El término PEG/SGA y CIR se utilizan a nivel
práctico para explicar el mismo fenómeno.
Sin embargo, el concepto de CIR, implica que durante el embarazo el crecimiento
fetal, por múltiples factores que influyen desfavorablemente intraútero,
se va alejando progresivamente de su potencial genético.
Es por tanto un concepto dinámico en el que según el periodo
de afectación en el crecimiento fetal, va a dar lugar a formas diferentes
de CIR: armónico (con afectación precoz del crecimiento fetal)
y disarmónico cuando la carencia de nutrientes intraútero
se produce sobre todo en el 3er trimestre de la gestación.
La secreción de insulina fetal es un factor clave en el crecimiento
intraútero y especialmente importante en el 3er trimestre de la gestación,
cuando el peso del feto aumenta rápidamente.
Barker y Hales describen en 1989 en una población inglesa, que los
varones con antecedentes de bajo peso al nacer, presentaban en la edad adulta
un elevado riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular y diabetes tipo
2. Postulan la teoría del “fenotipo ahorrador”.
Esta hipótesis consiste en que: “Las alteraciones en la nutrición
fetal y de la función endocrina dan lugar al desarrollo de adaptaciones
permanentes que cambian su estructura, fisiología y metabolismo,
predisponiendo en la edad adulta a complicaciones cardiovasculares y metabólicas,
especialmente diabetes tipo2”.
La base de esta teoría es la creación de un estado de insulinoresistencia
(IR), ante un ambiente hostil para el feto, es un mecanismo de supervivencia.
Ello da lugar a un recién nacido con CIR que está ya “programado”
para la vida postnatal, marcando de forma indeleble su futuro de salud.
Esta teoría del “fenotipo ahorrador” fue posteriormente
modificada por la del “genotipo ahorrador”, implicando a factores
genéticos de supervivencia fetal, que desencadenarían el mismo
fenómeno de IR. Estos genes en la etapa postnatal actúan como
agentes nocivos, cuando el niño dispone ya de nutrientes excesivos,
favoreciendo alteraciones metabólicas definitivas. Ambas hipótesis
juntas explican las alteraciones perinatales, que luego, y desde ya la 1ª
infancia en muchos casos, darían lugar a graves repercusiones en
la vida adulta.
SÍNDROME METABÓLICO Y CIR
También denominado Síndrome X y Síndrome de Resistencia
a la insulina, se define como “Asociación de factores de riesgo
cardiovascular, precursores de enfermedad arterioesclerótica y de
diabetes tipo 2 en el adulto”.
Estos factores son: obesidad de predominio abdominal, dislipemia, hipertensión
arterial e hiperglucemia (diabetes tipo 2). Todos ellos, junto con otros
son determinantes en aparición.
El fenómeno de IR y la disminución de la sensibilidad a la
insulina van a originar hiperinsulinismo que va seguida del agotamiento
de la célula ß pancreática, como consecuencia hiperglucemia
y a largo plazo diabetes tipo2.
El CIR, la obesidad, el SOPQ, historia familiar patológica constituyen
grupos de riesgo para el desarrollo del Síndrome Metabólico.
La desnutrición fetal, como hemos expresado anteriormente va a conllevar
alteraciones endocrinometabólicas, cuya “llave” es la
IR. En la época postnatal, tras esta fase de hambre, el RN recibe
un aporte de nutrientes adecuado pero “excesivo” para su “programación”.
Si a esto se añaden otros componentes como: obesidad, dislipemia,
HTA y herencia, el riesgo está ya definido. Múltiples estudios
evidencia que los niños nacidos CIR, tienen una correlación
inversa entre el peso al nacer y resistencia a la insulina, sobre todo si
hay sobrepeso.
La obesidad (tejido adiposo) sobre todo visceral juega un papel clave en
la Insulina Resistencia.
Los niños con CIR tienen alterado el desarrollo y contenido del tejido
adiposo al nacimiento, y la gran mayoría experimentan una mejoría
“recuperadora” y precoz del peso, que afecta de modo importante
al tejido adiposo, de tal modo que su IMC aumenta con frecuencia ya desde
los primeros meses de vida, es decir, son niños bajos y relativamente
obesos, ya desde épocas tempranas.
Pequeñas alteraciones en el metabolismo lipídico, e incremento
aunque sean leves, de la tensión arterial, están claramente
demostradas desde un tiempo de la vida temprana en los niños con
CIR que incrementan más rápidamente el peso.
CONCLUSIONES
La desnutrición fetal contribuye a la aparición de obesidad
en etapas posteriores, especialmente en aquellos niños CIR, que incrementan
rápidamente el peso en los primeros 6-12 meses de vida.
Los niños con antecedentes de CIR, tienen marcadores de riesgo cardiovascular
superiores a los niños con peso al nacer adecuado.
El riesgo en estos niños de desarrollar síndrome metabólico
en edad adulta está condicionado por:
Predisposición genética
Desarrollo de obesidad (especialmente los niños con recuperación
precoz de peso, en los primeros meses de vida).
TRATAMIENTO
Gestación:
Mejorar nutrición materna
Hábitos saludables
Infancia:
Promover lactancia materna
Prevenir tempranamente la obesidad
¡Ojo con la excesiva y precoz ganancia de peso en niños CIR!
Ejercicio físico regular
Identificación precoz y seguimiento de los pacientes de riesgo
COMENTARIOS
Los niños con CIR van a ser adultos de riesgo para S. Metabólico
si asocian obesidad y otros factores de riesgo, con mayor morbi-mortalidad
temprana.
Obstetras, Neonatólogos, Pediatras, Endocrino-Pediatras y Médicos
de Familia, deben estar interrelacionados, preparados y motivados para la
vigilancia de estos pacientes e intervención precoz y adecuada.
Desde Salud Pública, se debe hacer un esfuerzo extra en estos pacientes
para prevenir obesidad, tabaquismo, dislipemia e HTA.